Interacción célula sinovial-fibrina como mecanismo patogénico y oportunidad terapéutica en artritis reumatoide
- Gabucio López, Antonio
- Olga Sánchez Pernaute Director
Universidade de defensa: Universidad Complutense de Madrid
Fecha de defensa: 22 de setembro de 2016
- Rosa Pérez Gomáriz Presidente/a
- Benjamín Fernández Gutiérrez Secretario/a
- Santos Castañeda Sanz Vogal
- Juan de Dios Cañete Crespillo Vogal
- María José López Armada Vogal
Tipo: Tese
Resumo
La artritis reumatoide (AR) es una enfermedad inflamatoria crónica, progresiva e invalidante, mediada por mecanismos inmunes, que afecta al uno por ciento de la población mundial adulta. El tratamiento de la artritis reumatoide ha sufrido una revolución en las últimas dos décadas con la llegada de los agentes biológicos, diseñados a partir del mejor conocimiento de los mecanismos patológicos de la enfermedad. Sin embargo, éstos aún muestran una eficacia limitada, tanto en la prevención del daño articular como en el porcentaje de pacientes respondedores. Esta situación es el reflejo de la compleja y heterogénea patogénesis de la enfermedad. Por este motivo es necesaria una continua búsqueda de nuevas estrategias. La deposición de fibrina intraarticular en la enfermedad es un proceso aún poco explotado en la búsqueda de tratamientos. En base a los estudios existentes, se puede considerar que la deposición de fibrina ocurre en fases tempranas de la cascada patogénica y tiene un papel en el desarrollo de la sinovitis. Por ello, este proceso constituye una diana ideal en el desarrollo de nuevas terapias. El objetivo del presente trabajo consistió en describir el proceso y los mecanismos de activación desencadenados por la fibrina en las articulaciones y su contribución al desarrollo y progresión de la AR, con la finalidad de identificar posibles dianas terapéuticas dirigidas a estos mecanismos...