Morfinaacciones sobre la actividad eléctrica y contráctil cardiaca

Abstract

Se estudian los efectos de morfina (mf) sobre cronotropismo inotropismo y génesis de arritmias en corazón aislado de rata mediante la técnica modificada de Langendorff así como los efectos sobre potencial de acción calcular en preparaciones de miocardio ventricular aislado. Resultados: mf. A concentraciones de 10-9 y 10-5m. Produce inicialmente taquicardia (aumenta 23% la frecuencia sinusal) y ulteriormente bradicardia (disminuye un 29% la frecuencia sinusal) persistiendo este efecto al menos 30' después de cesar la perfusión del fármaco. La taquicardia inicial esta relacionada con actividad de receptores adrenérgicos alfa y beta1 . La bradicardia depende de receptores opiáceos gamma 8 muscarinico 7 e histamínico h1 . Mf. Aumenta el inotropismo hasta un 50% tanto en situaciones sodio-dependientes como calcio-dependientes. Efecto frecuencia dependiente y relacionado con receptores opiáceos gamma adrenérgicos beta1 muscarinico m e histamínico h1 . Las arritmias observadas aumentan en relación concentración dependiente de mf. O cuando cesa su perfusión (fase de lavado) antagonizadonse con naloxona y con fármacos bloqueantes adrenérgicos alfa1 y alfa2 . Sobre potencial de acción celular (pac) mf a concentración 10-9m. Despolariza y a 10-5m. Hiperpolariza la membrana. A ambas concentraciones acorta la duración y la vmax del pac. Se sugiere la capacidad de mf. Para modular permeabilidades iónicas de membrana y las concentraciones de nucleótidos (amp gmp y probablemente adenosina) intracelulares.