Determinación de precursores de la síntesis de óxido nítrico en la isquemia cerebral aguda

Resumo

El fallo bioenergético ocasionado por la disminución del flujo sanguíneo cerebral ocasiona la lesión celular, fundamentalmente mediante dos mecanismos: el desarrollo de acidosis y la entrada de calcio iónico en la célula. La estimulación de los receptores NMDA produce un notable aumento del calcio intracelular y de la puesta en marcha de la cascada isquémica dependiente del calcio que originará la muerte celular. Uno de los procesos calcio-dependientes es la produción de óxido nítrico por modificación del aminoácido L-arginina. Este trabajo tiene por objeto valorar las modificaciones de L-arginina en plasma y en líquido cefalorraquídeo y el óxido nítrico en líquido cefalorraquídeo durante la fase aguda de la isquemia cerebral. Material y métodos: El estudio se realizó sobre una muestra total de 300 personas, de las cuales 250 corresponden a pacientes con infarto cerebral hemisférico ingresados en las primeras 24 horas desde el inicio de la sintomatología y a 50 controles. En el momento del ingreso se realizó una TC cerebral y se obtuvo muestra de sangre y de líquido cefalorraquídeo. La L-arginina se determinó por HPLC y el NO se determinó mediante la cuantificación de nitratos y nitritos mediante un método colorimétrico. Las variables estudiadas fueron: mortalidad en los 3 primeros meses, intensidad de la lesión neurológica valorada por la escala canadiense al ingreso y a los 3 meses, repercusión funcional del ictus valorado por el índice de Barthel, progresión de la sintomatología neurológica en las primeras 48 horas y volumen del infarto medido en una TC realizada entre el 4. y 7. día después del ingreso. Resultados: La concentración de L-arginina en plasma y en líquido cefalorraquídeo fue significativamente inferior en los pacientes que en los controles, aunque no se relacionó con el volumen del infarto ni con la intensidad del déficit neurológico. La concentración de NO