Estudio de interleucinas en esclerosis múltiple

Abstract

El tratamiento de la Esclerosis Múltiple con Interferones disminuye el número de brotes de la enfermedad. El mecanismo íntimo por el que eso se consigue se desconoce, aunque se ha postulado una acción inmunomoduladora de los procesos de inflamación/antiinflamación. Para conocer la influencia del Interferón beta sobre los niveles de citocinas proinflamatorias (TNF-alfa y VCAM-1) y antiinflamatorias (IL-4 e IL-10), hemos estudiado durante 27 meses un grupo de 19 pacientes con EM, clinicamente estables y tratados con Interferón; las determinaciones se realizarón cada 3 meses durante todo el tiempo que duro al estudio. Para asegurar que las variaciones en las interlecuinas eran debidas exclusivamente a la acción del Interferón, hemos estudiado únicamente a pacientes que han permanecido estables durante todo el tiempo del estudio, lo que además se comprobó realizando determinaciones simultáneas de Neopterina (marcador de actividad) y de CD-30 (marcador de remisión). En todos los pacientes se apreció un pico máximo de los niveles de IL-4 e IL-10 entre los 9 y 12 meses de tratamiento y un comportamiento mucho más heterogéneo de las Interleucinas proinflamatorias.El hecho de que los pacientes permaneciesesn clínicamente estables a pesar de que a los 15-18 meses de tratamiento los niveles de IL-4 e IL-10 retornasen a niveles similares a los del inicio, sugiere que el Interferón tiene un efecto inmunomodulador. Nuestros resultados confirman que la determinación aislada de Interleucinas no puede utilizarse como marcador de eficacia de esta forma de tratamiento. Por otro lado, se determinarón también los niveles de Adhesinas séricas (VCAM-1 e ICAM-1), y se les relacionó con la captación de gadolinio (indicador de inflamación activa al reflejar ruptura de barrera hematoencefálica) demostrándose relación significativa con la elevación de niveles de VCAM. Estos hallazgos sugieren que la determinación sérica de VCAM-1