Estudio de las hepatitis bíricas en población adicta a drogas por vía intravenosa en el área de La Coruña

Resumen

Estudiamos 338 pacientes ADVP con el objetivo de determinar la prevalencia de los virus B, Delta y virus C de la hepatitis, así como de establecer la etiología vírica responsable de las alteraciones crónicas de la función hepática que presenta este colectivo, y su relación con la infección por el virus de inmunodeficiencia humana (VIH) y la influencia que pudiera tener el estado de déficit inmunológico sobre la cronicidad de la enfermedad hepática. De los 338 ADVP, el 79,9% tuvieron contacto con el VHB y el 19,8% antígeno de superficie positivo. Los anticuerpos frente al VHC se detectaron en un porcentaje igualmente elevado (79,9%). Dentro de las 42 hepatitis agudas, el 45.2% fueron debidas al VHB y en éstas, el VHD estuvo presente en el 68.4% de los casos. En las restantes, el VHC fue el agente responsable. De las 130 hepatitis crónicas estudiadas, el VHB fue el agente causal en el 14.6% (63.1% con sobreinfección delta) y el VHC en el 55.3% de los casos. Por otra parte, aunque la ingesta de alcohol mayor a 80 gr/día fue frecuente en esta población (21.6% globalmente y 50.6% en los pacientes con hepatitis crónicas), el estudio histológico realizado en 23 pacientes sólo mostró evidencia de alcohol asociado a infección vírica en un caso (4.3%). Hemos observado que así como la frecuencia de la infección por VHB aumenta significativamente con la antigüedad de la drogadicción, para el virus C nos encontramos que el 90% de los pacientes ya presentaban anti-VHC durante el primer año de consumo. Finalmente encontramos, que la infección por VIH fue más frecuente en pacientes con hepatitis crónica, en relación con aquellos que tuvieron hepatitis agudas (56.6% vs 12.2%, p< 0.01). En las hepatitis crónicas, el VHC no condicionó una mayor severidad en la histología hepática con respecto a los otros virus, pero esta severidad sí se relacionó con la presencia de anticuerpos VIH y con un mayor déficit de linfocitos CD4.