Los receptores beta-adrenergicos y las enfermedades atopicas

  1. GONZALEZ DE LA CUESTA CARLOS
Dirixida por:
  1. Alberto Oehling Ruiz Director

Universidade de defensa: Universidad de Navarra

Ano de defensa: 1991

Tribunal:
  1. Esteban Santiago Calvo Presidente/a
  2. Isauro Diéguez López Secretario/a
  3. José Conde Hernández Vogal
  4. José Bueno Gómez Vogal
  5. Ignacio Lucas Ros Vogal

Tipo: Tese

Teseo: 32790 DIALNET

Resumo

En trabajos previos encontramos que los receptores beta-adrenergicos disminuyen en los pacientes sintomaticos y tras la exposicion antigeno especifica. Por lo tanto, postulamos que esto podia ser debido a la liberacion de mediadores. Para el trabajo se extrajo sangre de 75 pacientes alergicos y 62 sujetos sanos. El radioligando 125-iodocyanopindolol se uso para la determinacion de los receptores beta2-adrenergicos en linfocitos de sangre periferica. El numero de estos receptores se objetivo antes y despues de la estimulacion "in vitro" con antigeno especifico (dermatophagoides pteronyssinus o phleum pratense, 10 b.U.), los mediadores histamina (100ng/ml), leucotrieno d4 (10-8 m) y factor activador plaquetario (1 mu m), y a su vez con el activador de la fosfolipasa a2, melitina (5 mug/ml), en diferentes grupos de sujetos. El test de student para datos pareados se utilizo para el analisis estadistico. Obtuvimos un descenso estadisticamente significativo en el numero de los beta-receptores despues de la estimulacion con antigeno especifico, histamina, leucotrieno d4 y melitina. No encontramos variacion con el factor activador plaquetario. En conclusion, nuestros resultados indican que los beta-receptores son modulados por la activacion de la fosfolipasa a2 y la liberacion de mediadores, que suceden despues de la reaccion antigeno-anticuerpo. Por lo tanto, el descenso de los receptores beta-adrenergicos es la consecuencia y no la causa de las enfermedades atopicas.