Caracterizacion y mecanismos de produccion de las lesiones tras injuria arterial en un modelo de cerdo hipercolesterolemico
- Diego Martínez Caro Director/a
Universidad de defensa: Universidad de Navarra
Año de defensa: 1998
- Arturo Cortina Llosa Presidente/a
- Angel Panizo Santos Secretario/a
- Eduardo Alegría Ezquerra Vocal
- Francisco Javier Chorro Gascó Vocal
- Joaquín Barba Cosials Vocal
Tipo: Tesis
Resumen
Introducción: La reestenosis constituye la principal limitación de la angioplastia. El objetivo de este trabajo fue evaluar en un modelo animal de cerdo miniatura hipercolesterolémico el remodelado arterial y la proliferación celular tras la angioplasia en tres territorios arteriales diferentes. Material y Método: 46 cerdos miniatura Goettingen siguieron una dieta estandar (NC=19) o hipercolesterolémica (HC=27) durante 4 semanas. Tras este periodo de tiempo con la dieta se realizó sobredistensión con balón de angioplastia en las arterias ilíaca externa, interna y coronaria izquierda. Los animales fueron sacrificados 8 semanas despues, tras la realización de una nueva angiografía. Los segmentos lesionados y los sanos fueron procesados para estudio histológico e inmunohistoquímico. En cada uno de ellos se determinó el área de sección, el área de la luz arterial, área de neoíntima, área rodeada por la lámina elástica externa (LEE), porcentaje de estenosis (%E), número de núcleos (Na) y actividad mitótica. Resultados: En todos los segmentos lesionados se objetivó la existencia de estenosis angiográfica, no existiendo diferencias en el grado de estenosis entre los diferentes tipos de arterias. En los segmentos lesionados se comprobó la existencia de una neoíntima excéntrica con lámina elástica interna íntegra. No se encontraron diferencias en el %E, actividad mitótica y LEE. En los segmentos lesionados se comprobó un aumento de la expresión de PCNA en relación con la zona sana adyacente a la lesión. No existieron diferencias significativas en los parámetros estudiados entre los animales NC e HC. Conclusiones: En el modelo propuesto, la reestenosis postangioplastia puede ser consecuencia de un aumento del área neointimal secundaria a la proliferación celular, sin existir remodelado significativo. Ni los niveles de colesterol ni el tipo de arteria influyó en la respuesta histológica a la