Modificaciones vasculo-retino-plaquetarias en animales streptozotocin-diabeticos. Un estudio en la rata wistar

Resumen

EL ESTUDIO SE HA BASADO EN UN DOBLE OBJETIVO: POR UNA PARTE VALORAR LA POSIBLE EXISTENCIA DE UNA RELACION ENTRE PARAMETROS VASCULO-PLAQUETARIOS BIOQUIMICOS (AGREGACION PLAQUETARIA PRODUCCION DE TROMBOXANO B2 Y SINTESIS VASCULAR DE 6-KETO-PGF-1-ALFA) Y EL PATRON MORFOLOGICO VASCULAR RETINIANO; DE OTRA PARTE OBSERVAR SI LA MODIFICACION FARMACOLOGICA DE LA BALANZA TROMBOXANO/PROSTACICLINAMEDIANTE LA ADMINISTRACION DE DIPIRIDAMOL Y ACIDO ACETILSALICILICO PRODUCE ALGUN CAMBIO EN EL PATRON VASCULAR RETINIANO A NIVEL MORFOLOGICO. SE HAN UTILIZADO RATAS STREPTOZOTOCIN-DIABETICAS DE 15 DIAS 2 3 6 Y 9 MESES DE EVOLUCION DE LA DIABETES. COMO RESULTADOS MAS INTERESANTES SE OBTIENEN LOS SIGUIENTES: EXISTE UNA CORRELACION DE LOS NIVELES DE TROMBOXANO CON LA EVOLUCIONDE LA DIABETES (A MAS EVOLUCION MAS TROMBOXANO) Y ENTRE LOS NIVELES DE PROTACICLINA VASCULAR Y LA GLUCEMIA DE LOS ANIMALES RELACIONANDOSE ESTE ULTIMO PARAMETRO CON LAS ALTERACIONES MORFOLOGICAS RETINIANAS; POR LO TANTO PARECE SER LA PROSTACICLINA LA QUE SE ALTERA EN EL TIEMPO MAS PRECOZMENTE Y ESTA LA QUE PRODUCE LAS ALTERACIONES MORFOLOGICAS; EN SEGUNDO LUGAR LA ADMINISTRACION DE ASPIRINA INHIBE LA PRODUCCION DETROMBOXANO Y PROSTACICLINA MEJORANDO EL PATRON VASCULAR RETINIANO PERO NO SE ASEMEJA TOTALMENTE AL PATRON NORMAL; LA ADMINISTRACION DE DIPIRIDAMOL MAS ASPIRINA INHIBE LA PRODUCCION DE TROMBOXANO PERO NO LA DE PROSTACICLINA OBSERVANDOSE UN PATRON VASCULAR PRACTICAMENTE NORMAL. POR LO TANTO PARECE SER LA PROSTACICLINA LA RESPONSABLE DE LAS ALTERACIONES RETINIANAS Y LA CONSERVACION DE ESTA ORIGINA UN PATRON MORFOLOGICO VASCULAR RETINIANO NORMAL.